来自洛克菲勒大学，美国NIH癌症研究院等处的研究人员发表了题为“H3K4me3 Interactions with TAF3 Regulate Preinitiation Complex Assembly and Selective Gene Activation”的文章，发现一种重要的表观遗传学标记能调控著名抑癌基因p53特异性靶基因的表达，由此指出了一种癌症表观遗传作用新机制，相关成果公布在《细胞》（Cell）杂志上。
组蛋白H3赖氨酸4三甲基化(H3K4me3)就是一种重要的组蛋白标记，能通过与起始因子TFIID之类的效应因子相互作用，召集激活基因， 促进转录。在这篇文章中，研究人员证明H3K4me3-TAF3能直接与TFIID相互作用，召集激活基因，而其中一些正是著名抑癌基因p53的靶标。
通过深入探索，研究人员还发现H3K4me3能通过刺激前起始复合物PIC组装，增加p53依赖性转录，并且通过与TAF3的相互作用，合作性或非 合作性与TATA box作用，直接参与PIC形成和转录，此外H3K4me3-TAF3/TFIID相互作用也能对基因毒性应激产生反应，调控p53的选择性功能。
这些研究发现均表明了H3K4me3这种表观遗传学元素，能通过与PIC相互作用，快速诱导p53特异性靶基因，这种机制不仅对于研究表观遗传学具有重要意义，而且也有助于分析p53在癌症发生发展中的作用。（生物通：张迪）
