中科院广州生物医药与健康研究院研究员陈小平带领团队，在疟疾(malaria)和艾滋病(AIDS)相互关系研究中，发现疟疾(malaria)感染有利于艾滋病(AIDS)病毒储存库的清除。相关成果于12月9日发表在《逆转录病毒学》杂志上。

据介绍，陈小平等建立了猴免疫缺陷病毒（SIV）和疟原虫共感染的恒河猴模型，模拟人免疫缺陷病毒（HIV）和疟原虫的共感染。基于该动物模型(Animal Models)，研究团队发现在抗逆转录病毒治疗（ART）前提下，疟疾(malaria)感染有利于HIV储存库的清除，并初步阐述了其机理。

有关研究人员认为，HIV感染难以根治的主要原因在于长期存活的细胞病毒储存库（主要是静息CD4+ T细胞或记忆CD4+ T细胞）的存在。在这类细胞中，HIV整合到细胞基因组，以前病毒的方式存在，不被免疫系统(immune system)识别，抗病毒药物(antiviral drug)也对其无效。对于病毒储存库的治疗策略主要是在抗病毒治疗的前提下，激活这类细胞，使前病毒表达，以便免疫系统(immune system)对其识别和杀伤。陈小平团队发现在抗病毒治疗前提下，疟疾(malaria)感染激活了潜伏感染的静息CD4+ T细胞和记忆CD4+ T细胞，并诱导这类细胞凋亡(Apoptosis)。进一步的研究发现，疟疾(malaria)感染诱导细胞内NF-kappa B信号路径的活化以及组蛋白乙酰化，导致这类细胞中前病毒表达，因此降低了病毒储存库的库容量。

据了解，在一些发展中国家和地区，特别是在非洲，疟疾(malaria)和HIV感染是两种主要的传染病，而且这两种疾病在地理分布上相互重叠，因此共感染现象很普遍。该研究扩展了疟疾(malaria)和HIV共感染的知识领域，并提示在上述地区，一些接受抗病毒治疗的HIV感染者可能由于疟疾(malaria)感染而获得病毒学上的益处。