抗衰老中草药安徽省工程技术研究中心于4月23日上午在樊明琴老师的主持下于实验楼E二楼多功能会议室开展了本科生日常例会，旨在让实验室同学相互了解彼此的实验内容,丰富视野,促进交流，锻炼同学们的口头表达和书面总结能力。同时帮助实验室的同学进一步获取课题灵感，解决自己实验中所遇到的问题，将同学们阅读文献的工作从思想层面转化为文字描述和口头表达,从而反省自我实验的不足和培养同学们的理论知识与概括能力，扩充同学们的知识面，了解他人的研究过程与成果。

例会开始之前，负责本周汇报的赵苛苛、孟平两位同学将所汇报文献发送至学生群，其他同学事先进行阅读，并准备1-2个问题。参加例会的同学们提前在会议室进行签到。例会上赵苛苛与孟平分别就《线虫clk-1基因对寿命的影响》和《青钱柳多糖通过skn-1和hsf-1增强秀丽隐杆线虫的抗逆性》两篇文献的实验方法、测量结果和最终结论进行了详细介绍。参与例会的同学互相讨论，并在文献汇报结束后积极提问。

赵苛苛所汇报的文献通过对线虫表型、线粒体功能的相关检测来研究clk-1突变和clk-1 RNAi(RNAinterference)对线虫寿命的影响。结果表明, clk-1突变线虫MQ130寿命延长, 线粒体中活性氧类(reactive oxygen species, ROS)水平升高而胞质中ROS水平下降, 总ATP含量升高; clk-1 RNAi线虫寿命缩短, 线粒体中ROS水平下降而胞质中ROS水平升高, 总ATP含量下降。由此可见, clk-1突变线虫和clk-1 RNAi线虫寿命的差异可能与线粒体和胞质中ROS的不同功能以及能量代谢速率的不同有关。该文主对clk-1进行突变和干扰处理后发现线虫寿命有所不同, 基于此现象研究ROS、氧化防御、能量代谢与衰老之间的关系, 对目前衰老自由基理论提出质疑的同时也提出了新的观点。线粒体ROS的增加延长寿命, 胞质ROS的增加缩短寿命, 同时在线粒体受损时, 氧化防御(线粒体和胞质中SOD的表达上调)和能量代谢减缓在寿命延长的发生中起到了重要作用。

孟平所汇报的文献说明了青钱柳多糖（CPP）对线虫急性应激的保护作用比阳性对照黄芪多糖（APS）更明显，且不损害线虫的生长和繁殖。在抗氧化防御系统方面，CPP下调过氧化物产物(ROS, MDA, NEFAs和GSSG)，上调抗氧化酶和非酶活性(SOD, CAT, GSH- px和GSH)。CPP治疗具有延长寿命、抑制年龄色素、促进运动和改善神经保护的作用。CPP介导的应激反应不依赖于daf-16，而依赖于skn-1和hsf-1。skn-1和hsf-1可能共同作用激活下游的胁迫诱导基因，包括sod-3、sod-5、ctl-1、ctl-2(氧化胁迫诱导基因)和hsp-16.1、hsp-16.2(热胁迫诱导基因)。总的来说，CPP抗应激作用的机制可能是CPP有效清除过量自由基，减轻氧化损伤，延长寿命。研究结果为CPP的应用提供了科学依据。

通过本次例会，加强了同学们对clk-1、skn-1和hsf-1三个基因的了解，并对其对寿命影响的机制有了一定的了解。同时樊明琴老师对未来同学们汇报时文献的选择以及文献阅读提出了几点建议，为同学们今后更为科学迅速的阅读文献打下基础。